•  　　吉林中山医院专家介绍：晚年易患郁闷症是一个遭到广泛重视的问题。其病因无疑是多要素的。早年发病的郁闷症患者，具有显着的遗传倾向，晚年发病者遗传倾向小。近年来研讨已堆集了大量的生物学和心思学的资料。研讨标明，晚年期郁闷症的病因或许与机体老化，特别是脑细胞的晚年退行性改动有关，也与晚年频频遭受的精力波折有关。》》推荐阅读：吉林治疗忧郁症哪家好

  　　一、增龄引起的中枢神经体系生物化学改动

  　　跟着年纪的添加，中枢神经体系会发作各种生物化学及神经内分泌、神经递质的改动，而这些改动对晚年期郁闷症的发病起着重要的效果。

  　　1、去甲肾上腺素(NE)体系：近10余年来堆集的一些研讨成果提示，心情郁闷与脑安排内受体部位儿茶酚胺，特别是NE的绝对或相对缺少有关。有研讨报道，NE体系的活动性随年纪的添加而下降。以往的研讨标明，随年纪的添加，蓝斑核的神经细胞数目削减。因为这种神经核向中枢神经体系广泛散布NE能纤维，所以跟着年纪的添加，脑安排内NE的含量下降。此外也有报道，在这种神经细胞削减的同时，组成NE所必需的酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活性下降，而有降解效果的单胺氧化酶(MAO)活性反而随年纪添加而升高，特别是女性，绝经期后雌激素分泌削减，形成脑安排内NE浓度下降，但也有相反的报道。

  　　2、5-羟色胺(5-HT)体系：近来研讨以为5-HT直接或间接参加调节人的心境。5-HT功用活动下降与郁闷症患者的郁闷心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功用紊乱、性功用妨碍、焦虑不安、不能对付应激、活动削减等密切相关;而5-HT功用增高与躁狂症有关。

  　　因为5-HT含量削减与郁闷症发病有重要联系，许多学者在研讨讨论年纪添加引起的5-HT改动。采用正电子发射断层摄影术(PET)研讨5-HT受体的成果标明，随年纪的添加，5-HT2受体的结合在苍白球、壳核、前额叶均削减。这一成果提示，5-HT神经细胞削减或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿性改动。

  　　3、多巴胺(DA)体系：大脑安排中的DA含量下降，与机体老化有关。已有的研讨标明，跟着正常老化过程，一些特定的脑区，特别是黑质纹状体DA含量显着下降，或许是酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足所致。近期研讨提示，DA功用削减是晚年易患郁闷症的原因之一。

  　　4、乙酰胆碱(Ach)体系：目前以为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动，可导致郁闷;而肾上腺素能神经元过度活动，可导致躁狂。因而，抗郁闷药的抗胆碱能效应在这种类型的郁闷症中或许发挥抗郁闷效果。

  　　现有的研讨提示，Ach与双相情感妨碍有关。

  　　5、促肾上腺皮质激素(ACTH)体系：在郁闷症的发病过程中，神经内分泌体系的显着异常是ACTH体系增强，这可从血浆皮质醇浓度上升以及在地塞米松按捺实验(DST)中不呈现按捺血浆皮质醇浓度的反响性上升观察到。

  　　6、生长激素(GH)体系：郁闷症患者24h的GH分泌量是上升的，但一般GH随年纪添加而削减，而且对促性腺激素释放因子(GRF)的反响亦下降。最新研讨发现，郁闷症患者GH体系对可乐定影响反响是异常的，经过测定突触后α受体灵敏性发现，郁闷症患者GH反响低于正常对照组，这种异常在医治后仍持续存在并被以为是郁闷症的特殊性标志。尽管有证据标明郁闷症患者GH的调节不正常，但其机制没有明确。免疫安排学研讨标明，分泌GH的神经细胞的大小和数量均随年纪添加而削减。故有人以为，GH体系功用随年纪添加而下降。

  　　7、促甲状腺激素(TSH)体系：研讨发现郁闷症患者血浆TSH显着下降，游离T4显着添加，而患者对立郁闷药的反响或许与游离T4下降有关。许多研讨还发现，25%～70%郁闷症患者的TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)的反响迟钝，TSH反响随郁闷症状缓解而趋于正常。TSH反响迟钝的患者预示对立郁闷药医治效应好。有人提出根据医治前后TRH实验改动指数(△△TSH)的改动来猜测复发或许性，并以为△△TSH或许有助于医师决议何时中止医治。TSH反响迟钝的病理生理含义不明，有人以为TRH分泌增多，可使垂体TRH受体灵敏性下降，因而呈现TSH反响迟钝。

  　　8、各种胺代谢与批改胺假说：有人以为郁闷症患者脑内5-HT含量低下是遗传决议的物质基础，但有必要伴有其他生物胺体系的功用失调才可导致发病。即在5-HT偏低的基础上，若NE增多，就会导致躁狂症，而假如NE削减，就会导致郁闷发作。也有研讨以为患者发病不光与生物胺数量有关，且与受体灵敏性有关。即当体内游离胺削减时，突触前后膜受体灵敏性下降，导致郁闷发作。

  　　二、生物节律改动

  　　生物的生理活动水平有与昼夜改动相对应的周期性改动，它是生物在不断改动的环境中进化和习惯的成果。人类的体温，睡眠-觉醒、内分泌、消化、代谢和分泌，都有接近24h的生理节律。

  　　三、脑安排结构改动

  　　发现除脑室扩展外，晚年郁闷症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩，第叁脑室扩展，脑密度下降等改动。半数以上患者的症状与左边额叶病灶显着相关。病灶前缘越靠近额极，病况就越严峻。有学者以为，晚发病的晚年性郁闷病患者与早发病者比较，脑室扩展和皮质萎缩更显着，故脑安排退行性改动或许对晚发病的晚年郁闷症病因学含义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术(SPECT)研讨发现(邓红等1997)，郁闷症患者左下额、左前颞及扣带回皮质的部分脑血流显着下降，而右上额、右下额和内侧顶叶、枕叶的部分脑血流也有下降，上额皮质部分脑血流还存在两边不对称性。磁共振成像(MRI)发现晚年郁闷症患者皮质下白质显现对MRI信号超灵敏，而重症郁闷症则表现为壳核容积缩小。

  　　四、遗传要素与APOE基因

  　　情感妨碍有显着的遗传倾向。在其病因中，遗传要素是主要内因，起影响远甚于环境要素。近年对APOE基因与阿尔茨海默病(AD)之间的联系研讨最多，许多研讨已明确发现APOE基因与AD易感性有关。虽然遗传要素在晚年郁闷症患者中似乎显得不太重要，但晚年郁闷症与AD联系密切，在症状学特征、病理、生理或解剖上都或许有类似于AD的改动，而这些特征和改动又与APOE基因密切相关，所以，APOE基因仍有或许是晚年郁闷症的潜在病因。总结有关晚年郁闷症与APOE基因联系的研讨发现，与临床观察、病理学和神经生化研讨及CT、MRI查看等方面一起。晚年郁闷症与AD还有着一起的遗传风险要素。

  　　五、心思社会要素

  　　晚年期间，一方面是对躯体疾病及精力波折的耐受能力日趋减退，另一方面遭受林林总总的心思影响的机会越来越多，不幸的应激日子事情，如老伴亡故、子女的分家、位置的改动、经济的困窘、疾病缠身、居住地动迁等等，都给予或加剧晚年的孤单、寂寞、无用、无助感，成为心境懊丧、郁闷的本源。长时间的日子逆遇或波折也可发作或诱发郁闷症。另外，特性的自卑、压抑与逆来顺受、过火内向、对波折和不幸习惯地采纳失望的认知态度与消沉被动的应对方法，以及缺少社会支持(结交甚少)，也易发作郁闷症。晚年在生理老化的同时，心思功用也随之改动，心思防御和心思习惯能力减退，一旦遭受不幸，便不易重建内环境的稳定。假如又缺少社会支持，心思活动的平衡更难维持，有或许导致郁闷症的发作、加剧或复发，即使是轻、中度不幸日子事情也或许致病，这一点在晚年具有重要含义。

上一篇：忧郁症有什么症状？

下一篇：忧郁症的症状有哪些？